儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南2009年版.pdf
儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南2009年版.pdf
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儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南(2009年版)
中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组
《中华儿科杂志》编辑委员会
糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是以高
血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征
的一组症候群。DKA是糖尿病患儿血循环中胰岛素缺乏／
胰岛索抵抗，反调节激素增加，导敛代谢紊乱进展，病情小断
加莺的结果，是儿童糖尿病最常见的死亡原凶之一。新发l
型糖尿病患儿DKA的发生率与地域、社会经济状况及发病
年龄相关，年龄越小，DKA越多。各国报道不一，约15％一
70％⋯。国内尚缺乏多中心流行病学调查的结果，北京地区
报道约为20％【21，浙江为43％【3J。国外报道儿童2型糖尿
病患者诊断时DKA的发牛率可高达25％[41，而北京儿童医
院6年来97例住院2型糖尿病儿童中，首次诊断糖尿病时
DKA的发牛率为7．4％。DKA的诊断和处理在各地也存在
较大差异。为规范儿童DKA的诊断治疗，降低DKA的死亡
风险和严重不良事件发牛率，儿科学分会内分泌遗传代谢学
组根据国内外儿童糖尿病DKA诊治研究进展，拟定2009版
DKA诊断治疗指南。
[DKA的诊断]
一、临床表现
DKA患儿大多具有多饮、多食、多尿、体蕈下降等糖尿
病的特征表现，呼气有酮味及口唇樱红等酮症酸中毒的症
状，甚至出现昏迷。fIl急重症，特别足爆发犁l型糖尿病患
儿以上表现可不典型；以DKA发病的儿奄，当伴有呼吸道感
染、消化道症状，或表现为急腹症时，也不易首先考虑到
DKA而延误诊断。因此对于不明原因的酸中毒、昏迷患者
应该首先了解有无糖尿病的病史，并做尿糖、血糖和电解质
检查，及时确定有无DKA。DKA通常表现为：(1)脱水；(2)
深大或叹气样呼吸(Kussmaul respiration)；(3)恶心、ⅡⅨ吐、腹
痛，可类似急腹症；(4)进行性意识障碍或丧失；(5)WBC增
多或核左移；(6)血清淀粉酶非特异性增高；(7)合并感染时
町发热。
DKA的高危因素包括”。10|：(1)糖尿病控制不佳或以前
反复出现DKA者；(2)围青春期女孩；(3)精神异常或患有
进食紊乱症；(4)fuJ题家庭的患儿；(5)遗漏胰岛素注射；(6)
无钱就医者；(7)胰岛素泵使用不当者。
二、DKA诊断的生化标准⋯
血糖>11．1 mmol／L，静脉血pH<7．3，或ff『L HC03-<15
mmoL／L，酮血症和酮尿症。儿童偶尔可见血糖止常范围的
DOI：10．3760／cma．j．issn．0578—13 10．2009．06．005
通信作者：巩纯秀，100045首都医科大学附属北京儿奄医院内
科(Email：chunxiugong@yahoo．corn．cn)
-421·
．标准．方案．指南·
DKA。
三、DKA严重程度分度：根据静脉血气、酸巾毒的程度
分度‘111
1．轻度：pH<7．3，或HCO；<15 mmol／L；
2．中度：pH<7．2，或HCOf<10 mmoL／L；
3．重度：pH<7．1，或HCO；<5 mmol／L。
[DKA和高糖高渗状态(hyperglycemic hyperosmoalar
state。HHS)的并存】
2型糖尿病患儿可以出现HHS【12。1 31。HHS诊断标准‘51：
(1)疵糖>33．3 nm协l／L(600 mg／d1)；(2)动脉血pH>
7．30；(3)血HC03->15 mmol／L；(4)酮体少量(无或微量)
[B羟丁酸l±0．2(SEM)mmol／L]；(5)血渗透压>320
retool／L；(6)意识浑沌、恍惚或昏迷。有些HHS患儿在重度
脱水时会有轻～中度DKA，而1型糖尿病(T1DM)患儿发生
重度DKA脱水会出现HHS的特征，比如诊断Iji『因U渴大最
饮用含糖饮料。因此应注意识别，谨慎处理。
[DKA的治疗】
同标：纠正脱水酸巾毒，维持血糖接近jl：常，避免相父的
并发症，注意识别和处理突发事件。中心内容足补液和小剂
量胰岛素应用等降低血糖、纠正酮症酸中毒的相火处理。
方法：紧急评估、急诊处理和对症处理。治疗监测、再次
评估、调整治疗。处理流程见图l，此为凶际儿童青少年糖
尿病学会(ISPAD)方案¨1。
紧急评估和对症处理：诊断DKA后，市即评判生命体
征，急诊化验血糖、血酮、电解质和血气分析，判断脱水和酸
中毒的程度以及给予心电、血氧监测，吸氧等对症治疗，必要
时呼吸支持。
一、补液治疗
由于DKA时高血糖的利尿作用，除失水导致有效循环
容最不足外，大量电解质随尿排出，依次为Na+(6 mmol／
L)、K+(5 mmol／L)、CI一(4 mmoL／L)、PO：一(3 mmol／L)和
M92+(0．5 mmoL／L)。因此补液和补充电解质都相当重要。
补允累积丢失以恢复有效血容量，保证肾脏血流灌注，清除
高糖和酮体，同时注意尽量减少脑水肿危险。脑水肿的原因
不清，尚无有力证据表明何种策略可以有效减少脑水肿的
发生。
1．估计脱水程度：一般DKA时体液丢失为体重的
5％一10％。由于脱水时血液动力学发生改变，常常难以准确
估计患儿液体丢失量。轻度脱水有不易察觉的轻微唇舌干
燥，町按50 ml／kg口服补液。中度脱水表现为比较容易识
别的唇舌干燥、皮肤弹性差，眼窝IuI陷，按5％一7％讣算补
万方数据
·422·
肇急评估
临床病史 l临床体征 I l生化等各种检查
多尿，多饮，消瘦l l脱水征阳性 I I尿酮体田性
腹痛，乏力，呕吐I l深火呼吸Ⅸu”m曲 l血糖升高
意识障碍 l I呼气酮昧 l血气，尿素，电
————_r——_J l昏睡／嗜睡／伴或不伴呕吐l l解质等指标符合
确诊酮症奠中毒
休克(外周脉搏减弱)
意识障碍／昏迷
复苏
A气道插管，鼻胃管
B吸氧
c循环：生理盐水
10-20 ml／kg。0．5-1 h
以内输入，可重复直至
循环重建。但总量一般
不超过30 mI，kg
婴套≥佳募的5％ 轻度脱水
篷贷密者．⋯。 可蔚蔓"-厩|液体
黜引过度通气障现 ⋯J⋯⋯呕吐
严密观察调整治疗
计算液体需要量
输液时间持续48 h以上
首步输注生理盐水
ECG监测T渡异常
液体加人氯化钾浓度：40 mmol，L
胰岛素0．1 U／(kg·hl持续输入
严密观寨调整治疗
检查微量血糖1次，h
检查每小时出入量
至少每小时评价1次精神状态
开始静脉治疗后每2／1,时检查电解质、血糖
治疗
皮下注射胰岛素
口服补液吾
⋯．。二一。 血糖17 mmoI／L以下或
酸中毒手改善 益裾下降速釜>溢崩h
童新评价
静脉液体计算
胰岛素输注系统和剂量
是否需要再复苏治疗
是否存在败血症?
静脉治疗
改为0．45％盐水+5％葡萄糖
调节钠的输入以提高血清钠水平
改善
临床表现好转。耐受口服液体
转换为皮下注射胰岛素
胰岛察皮下注射一定时间后。
停止静脉胰岛索输注
图I DKA的即时评估和处理流程
精神状态更差
■示信号：头痛，心率减慢，
激惹，意识状态恶化，尿便
失禁，特殊神经体征出现
除外低血糖
考虑脑水肿?
l
治疗
静脉给予甘露醇0．5—
1 s／ks，降低静脉补液速
度1／3
病情稳定后方可考虑头
颅影像学检查
液茸。霞度脱水常伴休克表现，血清肌酐和宝f：细胞压积增高
是提示有效循环血容量严重不足的自-效指标，补液按7％一
10％计算。
2．计算补液量：总量包括累积丢失量和维持量。含静
脉和n服途径给哥的所有液体量。
累积丢失量(m1)=估计脱水百分数(％)×体重(kg)×
lOOO(m1)
维持鬣的计算：(1)体重法：维持虽(m1)=体重X每kg
体重IIIl数(<10 kg，80 ml／kg；10—20 kg，70 ml／kg；～30 kg，
60
ml／kg；～50 kg，50 ml／kg；>50 kg，35 ml／kg)。(2)体表
面积法：维持量每日1200—1500 ml／rn2(年龄越小，每平方米
体表面积液体镀越多)。
3．补液疗法：以下2种补液疗法可选择。
第一种补液疗法(48 h均衡补液法，目前国际上推荐采
用)：每日液体总量一般不超过每日维持虽的1．5—2倍。此
种方法一般不需要额外考虑继续丢失，液体复苏所补人的液
体量一般无需从总量中扣除。总液体张
力约1／2张。补液总量=累积丢失量+
维持量。
快速补液：对于中、重度脱水的患儿，
尤其休克者，最先给予生理盐水10～20
mL／kg，于30—60 min以内快速输注扩容，
据外周循环情况可蕈复，但第一小时一般
不超过30 ml／kg。扩容首选晶体液快速输
入，偶尔使用胶体液或其他扩容剂。继之
以0．45％的生理盐水输入。对于输含钾
液兄禁忌的患儿，尽早将含钾液加入上述
液体中，并逐渐减慢输液速度，进入序贯
补液阶段。补液过程中监测牛命体征，精
确记录出入量，严重DKA患儿需要心电
监测。对于外周循环稳定的患儿，也可以
直接进行48 h均衡补液而不需要快速补
液。须强调，纠正DKA脱水的速度应较
其他原因所致者缓慢，因为过快地输入张
力性液体可能加重脑水肿进程。
序贯补液：48 h均衡补入累积丢失液
及维持液体。补液中根据监测情况调整
补充相应的离子、含糖液等。补液举例：
中度脱水患儿，体重20 kg，按5％脱水计
算：累积丢失量为1000 ml，维持量为1400
ml／d，48 h补液总量共计3800 ml。每日补
液1900 ml，24 h均匀输入，每小时补入液
体量为80 ml。第1小时一般输入生理盐
水，其后为半张含钾盐水，总液体张力为
1／2—2／3张。
第二种补液疗法(传统补液疗法)
按照先快后慢、先浓后淡、见尿补钾
的原则进行。首先计算需要补充的24 h
总液量。液体计算：液体需要量=累积丢
失量+生理维持量。累积丢失茸和生理维持量的计算同上。
累积丢失液量的1／2于前8—10 h输入，余毋在后余的16 h
内补足，补液张力为1／2张一等张。维持液以1／3张含钾盐
水24 h均匀输入。继续丢失液体的补充按照丢失多少补多
少的原则进行，一般给予含钾1／2～1／3张盐水输入。患儿
町耐受几服后，自由几服补充含钠、钾液体。
二、小剂量胰岛素的应用
胰岛素一般在补液后1 h开始应用，特别是对有休克的
患儿，只有当休克恢复、含钾盐水补液开始后，胰岛素才可应
用。这样町以避免钾突然从血浆进入细胞内导致心律紊乱。
小剂胰岛素最初最为O．1 u／(kg·h)，町使用输液泵输入。
血糖下降速度一般为每小时2—5 mmoL／L。胰岛素输注速
度一般不低于0．05 U／(kg-h)。小剂量胰岛素静脉输注应
持续至酮症酸中毒纠正(连续2次尿酮阴性，血pH>7．3，
血糖下降至12 mmol／L以下)，必要时可输入含糖的1／3一
万方数据
主堡』蛆盘查!塑生鱼旦筮垒!鲞笙垒翅g蝤望』巡：堑塾璺兰塑。!吐盟：坠垒
1／2张晶体液，以维持血糖水平为8—12 mmol／L。只有当临
床状况稳定后，口服液体可耐受时才逐渐减少静脉输液，最
后过渡到皮下胰岛素注射的常规治疗。在停止滴注胰岛素
前半小时应皮下注射常规胰岛素0．25 U／(kg·次)。也可
以适当延长静脉小剂量胰岛素的治疗，直至进餐时停用静脉
胰岛素，改为常规皮下注射。皮下注射胰岛素的剂量和剂型
根据当时情况而定，防止高血糖反跳。
对于没有静脉输液条件的地区，可以使用皮下注射速效
或短效胰岛素，每1—2小时1次，剂量按0．1 U／(kg·h)
计算。
三、治疗中的评估内容
1．生命体征：观察呼吸、脉搏、血压、体温等。
2．意识状态：建议采用Glasgow评分法进行评估⋯。
3．出入量：严格记录出入量，包括静脉输入液体及口服
的液体，随时记录尿量，评估脱水程度的改变。
4．胰岛素用量：注意小剂量胰岛素的静脉输入速度和
总鼍，避免大量快速输入。
5．尿和JIIL糖及酮体浓度、电解质和渗透压以及血气。
每小时检查尿糖和酮体并用微量JlIL糖仪测血糖1次，每
2—4 h测静脉JIIL糖和血酮1次，两者进行对比。同时每2—
4 h重复一次IllL电解质、血气分析，直至酸中毒纠正。
四、监测中调整补液治疗
1．血糖与血钠／渗透压的调整：在使用胰岛素后应该注
意低血糖的情况，注意及时处理，防止血糖的大幅波动。治
疗中，当血糖下降至12—17 mmol／l。时开始改换为含2％一
5％糖浓度的晶体液输注，使血糖维持在8～12 mmol／L之
间。含糖液的浓度和输注速度视血糖情况定，葡萄糖浓度一
般最高小超过12．5％。
DKA时要注意血浆渗透压和Na+的变化，预防脑水肿
等合并症的发生。部分患儿合并高糖高渗状态(HHS)，处理
中应该特别注意。
血浆渗透压(mmol／L)=2×(K++Na+)mmol／L+葡萄
糖mmol／L+BUN mmol／L。血糖越高，血浆渗透压也越高。
当血浆渗透压>310 mmol／L时就要警惕高渗状态。高血糖
时可致假性低钠血症，故需要注意评估，勿补充钠过多。一
般使用以下公式计算校正后的血清钠浓度：校正血清钠
(mmol／L)=2×[(血糖一5．6)／5．6]mmol／L+Na+mmol／L
实测值。经过胰岛素治疗血糖下降后，血清钠常升高。理沦
上血糖每下降5．6 mmol，血钠升高2 mmol。治疗后，血渗透
压缓慢下降，血钠也应渐趋于正常。假若血渗透压每小时
下降>3 mmol／L，表明有脑水肿的危险。若校正后的II}L钠升
高，最初的血清钠>150 mmol／1．，宜放慢补液的速度。对尿
量少[<1．5 ml／(1【g·h)]者必须寻找原困，必要时可用利
尿剂。
2．血钾与血磷的调整：由于以下原因，DKA患儿体内
K+丢失较为明显：(1)酸中毒H寸细胞内K+向细胞外转移，
随尿排出；(2)酸中毒时，肾小管代偿性泌氢的Ⅻ时回吸收
NaHCO，，Na+、K+交换增加，从尿中排出大量K+；(3)患儿
发生DKA时进食差和呕吐，K+的摄入不足；(4)DKA时应
激状态下皮质醇分泌增加，促进排钾，造成体内总体钾缺乏；
(5)胰岛素治疗后，K+进入细胞而血钾会迅速下降。因此
在DKA的液体疗法中应注意及时补钾，以防止低钾血症的
发生。但是化验时血钾水平町显示降低、正常或升高。最初
补液时如没有血钾数据，在输入含钾液之前应先用心电图监
测，若无高钾的证据，则尽早使用含钾液体。膀胱有尿后(一
般输注第二步液体时)，将氯化钾与1／2张盐水混合输入，钾
浓度为加retool／L(0．3％)，使血钾维持在正常范围。静脉
补钾停止后改为氯化钾l～3 g／d口服1周。
严重的低磷血症町能引起细胞膜功能障碍，必要时补充
磷。虽然没有证据表明磷的补充有任何益处|1“，但如有充
血性心力衰竭、贫血或其他缺氧情况的患者可能有使用磷酸
盐的指征。
3．碱性液的使用：目前没有证据说明使用碳酸氢钠有
任何明确的益处¨}19】。然而有证据表明碳酸氢盐的使用可
加重中枢神经系统酸巾毒和组织缺氧¨9‘加1，可加重低钾血
症和改变钙离子浓度而发生危险【I9’2他]，还可增加血浆渗透
压¨9。，因此应该慎用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸
氢盐逆转酸中毒；纠证低血容量可促进有机酸的排泄。只有
当动脉血气pH<6．9，休克持续不好转，心脏收缩力下降时
可以考虑使用旧J。通常用5％NaHCO，1～2 ml／kg稀释后
在l h以上时间内缓慢输入，必要时可以重复。
4．脑水肿：DKA患儿症状性脑水肿发生率为0．5％～
0．9％，其巾约21％～24％死亡[删】。脑水肿少数发生在治
疗之前‘26．勰]，常发生在开始治疗的4—12 h之内㈣29】，治疗
后24—48 h发生者更少见旧闭1。
脑水肿发生的警爪信号如下：头痛、血压升高和心率减
慢，氧饱和度下降，以及躁动、激惹、嗜睡、大小便失禁或特异
的神经征象，如颅神经麻痹和瞳孔反应异常。2008年的一
项荟筚分析显示：并允强有力的证据支持液体治疗的量以及
速度可以加速DKA脑水肿的发生"“。引起脑水肿的高危
因素有：补液量>4 L／(m2·24 h)，小年龄，新发患儿以及
DKA状态持续不缓解m’32-33]。脑水肿潜在危险因素包括：
前4 h补液量过大，重度DKA，碳酸氢钠治疗，就诊时血尿素
氮高以及补液的第--／b时内即使用胰岛素Ⅲm一矧。与
DKA时脑的低灌注和过高通气有关¨51。因此，为避免脑水
肿，以I：这些因素应该在治疗中注意。
脑水肿的l临床表现均为非特异性，与其他原因的神经系
统症状和体征无法区分。因此临床DKA脑水肿诊断标准主
要依靠神经病学的评估m1：
诊断指标：(1)对痛觉刺激无反应(运动或语言反应)；
(2)去皮层或去大脑强直；(3)颅神经麻痹(特别足颅神经
Ⅲ，Ⅳ和Ⅵ)；(4)中枢性呼吸异常，如呻吟样、叹息样呼
吸，气促和陈·施氏(潮式)呼吸。
主要指标：(1)意识状态有改变或意识状态不稳定；(2)
与血容最或睡眠状态不相称的持续的心率下降(下降20
次／min)；(3)大小便失禁。
万方数据
·424· 生堡』b挝盘查呈Q塑堡垒旦筮笪鲞笙垒翅堡塾也』旦ii堕：』!塑2Q塑：!些笪t盟垒§
次要指标：(1)呕吐；(2)头痛；(3)嗜睡不易唤醒；(4)
舒张压>90 mmHg；(5)年龄<5岁。
符合1项诊断指标，2项主要指标或者l项主要加2项
次要指标，则诊断脑水肿的敏感性达92％，假阳性只占4％。
一旦考虑脑水肿则应限制液量，予甘露醇0．25—1．0
g／蚝，20 min输入，如治疗无反应可于30 min到2 h后蘑复。
甘露醇无效H血钠低者可予3％NaCI 5～10 ml／kg，30 min输
入。同时液体输入速度降低1／3，抬高床头，必要时呼吸支
持等。颅脑影像学检奋有助于脑栓塞和脑出血的诊断，如果
确实存在，则给予相应治疗。
5．可能出现的其他危重情况：包括弥漫性血管内凝血、
硬膜下栓塞、基底动脉栓塞、外周静脉栓塞；败血症、鼻腩毛
霉菌病或肺的毛霉菌病、吸人性肺炎；肺水肿、呼吸窘迫综合
征、气胸、纵隔气肿和皮下气肿、肺气肿；横纹肌溶解、急性肾
衰和急性胰腺炎等，需及时恰当处理以减少死亡。
[预防]
既然DKA是糖尿病死亡的主要原因，而且DKA脑水肿
病理机制不明，预防DKA就成为有效降低糖尿病死亡率的
主要手段。其中提高公众对糖尿病的认知度，增加糖尿病诊
断率和识别DKA的高危因素都可以有效减少DKA的发生。
基于糖尿病知识教育的研究一Parma战役已证实有效降低了
DKA的发牛"“。对于已经诊断糖尿病者，具体应教育患儿
预防感染，正确使用胰岛素。已经证明行为教育对控制不良
者具有良好的预防效果哪J。
(巩纯秀执笔)
参加本指南审定的专家(以姓氏笔画为序) 于保生马华梅
王伟卢忠启 刘戈力 刘丽 巩纯秀 李堂社敏联
沈水仙辛颖 罗小平顾学范梁雁梁黎熊丰
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(收稿日期：2009-03-30)
(本文编辑：江澜)
室间隔缺损介入治疗后超迟发性房室传导阻滞一例
靳有鹏王玉林韩波汪翼张建军庄建新赵立建
患儿女，8岁，因“阵发性头晕20余天，咳嗽10余天，晕
倒4次”为主诉，于2007年9月入院。患儿曾于2003年lO
月在我院行膜部室间隔缺损封堵术，术前室间隔缺损大小为
8．3 nllll，应用10嗍Amplatzer膜部室问隔缺损封堵器，术后
左窒造影示封堵完全，无残余分流，术后第2天心脏超声示
封堵器位置和形态良好，心电图爪不完全右束支传导阻滞，
术后第4天出院。出院后未同院复查，直至20多大前无明
显诱因出现阵发性头晕，并晕倒4次，近10余天出现咳嗽而
来我院就诊。
入院体检：T 37．4℃，P 30 00／min，BP 100／62 mill Hg
(1唧Hg=0．133 kPa)，精神小振，面色苍白，咽部充血，双
肺呼吸音粗，可闻及痰鸣音，心音略钝，律不齐，心率约30
／灾／min，胸骨左缘三、四肋间可闻及3／6级收缩期杂音，其余
瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，肝脾肋下未触及。
辅助检查：心电图：高度房窜传导阻滞(3～4：1)，心室
率约30次／min，QRS波时限为0．10 s；心脏超声：左房舒张
末期前后径29．8 mm，左室舒张末期内径40．1 illm，右室舒
张末期内径15．9 mm，主动脉内径17．1 mm，室间隔上段探
及封堵器强同声，位置固定，无左向右分流信号，各段心肌厚
度、回声、动度IF常，二尖瓣处探及中度反流信号，三尖瓣处
探及莆度反流信号，最大反流速度277 cm／s。
人院后给予地塞米松、异丙肾}：腺素、磷酸肌酸等药物
治疗20余天，症状减轻，白天心率上升至60～80次／lIlin，夜
DOI：10．3760／cma．j．issn．0578-1310．2009．06．006
作者单位：250021济南。山东大学附属省立跃院儿科
通信作者：王玉林(Email：wangyulin07@sina．coin)
．病例报告．
间心率波动于45—60次／min之间，动态心电图示高度房室
传导阻滞仍间歇发作，后安装永久起搏器。
讨论：对于室间隔缺损的介入治疗而言，术后传导阻滞
是最常见的并发症，考虑原因主要足植入封堵装置后压迫传
导束及其周围组织，使其水肿所致，多于术后2—7 d发生，
至今报道的介入治疗后完全性房室传导阻滞出现最晚者为
术后37．5个月¨J。在我院接受介入治疗的窜缺患者中，
4例术后出现完伞性房室传导阻滞，本例患儿为发生最迟
者，其余3例出现时问分别为术后2、5和6 d(经治疗后均恢
复，其中2例安装临时起搏器)。本例术后2 d时心电图显
示为不完全右束支传导阻滞，因出院后一直未复查，故开始
出现房室传导阻滞的时间不明，典型阿斯发作足在介入治疗
后4年，是目前报道的介入封堵后发生阿斯综合征最迟者。
考虑术后早期的不完全右束支传导阻滞叮能为组织水肿压
迫右束支所致，而迟发性房窒传导阻滞叮能的发生机制有两
种：一是后期合并病毒性心肌炎，累及希氏束；二是对镍钛合
金发生迟发超敏反应，损伤希氏柬。鉴于此，对于封堵术后
的室间隔缺损患者，出院后应长期追踪观察，并对其家长加
强教育，警惕出现新的传导阻滞。
参考文献
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septal defect．J Thorac Cardiovasc Surg，2008，136：1223-1228．
(收稿日期：2008—12—14)
(本文编辑：付晓霞关卫屏)
万方数据
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